Сlostridium perfringens – грамположительная аэробная спорообразующая бактерия. Она может вырабатывать различные токсины и ферменты, которые играют ключевую роль в патогенности этих бактерий. Штамм Сlostridium perfringens классифицируют в соответствии с типом токсинов, который они вырабатывают ( типы токсинов А,В,С,D и E).
| Тип | Основные токсины | Основные заболевания птиц | Характеристика поражений |
| С. Perfringens тип A | Альфа (α), Net | некротический энтерит, дерматит | наиболее распространенный тип. Токсин NetB вызывает образование пор в эпителии кишечника |
| С. Perfringens тип B | Альфа (α), Бета (β), Эпсилон (ε) | энтеротоксемия (редко) | вызывает острое воспаление и некроз слизистых оболочек ЖКТ |
| С. Perfringens тип C | Альфа (α), Бета (β) | некротический энтерит | тяжелые геморрагические поражения тонкого кишечника |
| С. Perfringens тип D | Альфа (α), Эпсилон (ε) | энтеротоксемия | системное поражение, приводящее к интоксикации и внезапной гибели |
| С. Perfringens тип E | Альфа (α), Йота (ι) | энтериты | вызывает выраженное нарушение целостности стенки кишечника и отеки тканей |
У бройлеров основным видом клостридий, вызывающих заболевания, являются С. Perfringens тип A и реже типа С. Первый из указанных вырабатывает токсин типа А (α-токсин), а последний токсины α и β. Другие типы не играют важной роли для птицеводства. α-токсин представляет собой фосфолипазу, которая гидролизует фосфолипиды и сфингомиелин, вызывающий дезорганизацию мембраны и геморрагический некроз (Титболл/Titball и др., 1999). β-токсин также вызывает деструкцию мембраны. На основании результатов их тестов с изолятами Clostridium perfringens в Бельгии, Голамиандекхорди и др., (Gholamiandekhordi и др., 2006) придерживались мнения, что выработка альфа-токсина изолятами C. perfringens в лабораторных условиях не показала положительной корреляции с состоянием клинического заболевания в стадах. Таким образом, выработка альфа-токсина в лабораторных условиях не может использоваться для того, чтобы отличить штаммы некротического энтерита и штаммы клинически здоровых кур.
Патогенез у птиц
Бактерии Clostridia находятся в организме кур и также заражают окружающую среду, такую как почва, пыль, вода и корм (Крэйвен/Craven и др., 2001b). У только что вылупившегося цыпленка стерильная кишка. Микробная колонизация кишечника начинается с первых моментов жизни. Первые бактерии, такие как Escherichia coli, различные стрептококки и C.perfringens, появляются в кишке в течение нескольких часов после вылупливания. Цыплята подхватывают эти микробы с растрескавшейся скорлупы, цыплячьего пуха, пыли, бумажных прокладок и т.п. (Крэйвен/Craven идр., 2001b). Так как Clostridia представляет собой облигатную анаэробную бактерию, а маленький кишечник цыпленка относительно аэробен в первые две недели жизни, бактерии Clostridia колонизируют, как правило, слепую кишку, обладающую наилучшими анаэробными условиями. Так как давление кислорода в тонкой кишке относительно высокое в течение первых двух недель жизни, пролиферация бактерий Clostridia заторможена, поэтому некротический энтерит редко проявляется у молодых цыплят до конца второй недели. Слепая кишка остается анаэробной и является основным местом обитания Clostridia, в то время как в подвздошной кишке доминируют молочнокислые бактерии (Лу/Lu и др., 2003).
Существует две формы заболевания: субклиническая и клиническая. При субклинической форме стадо растет неравномерно, происходит потеря производительности, которая наносит большой ущерб разводчику в финансовом плане. Птицы выглядят больными, они не ухаживают за собой, поэтому становятся грязными. При клинической форме признаки неспецифичные, включая депрессию, потерю аппетита, взъерошенные грязные перья, диарею темного цвета и внезапную смерть. Такие ранние признаки вспышки некротического энтерита, как мокрая подстилка, диарея и небольшое увеличение уровня смертности часто не замечают. По клиническим признакам некротический энтерит трудно отличить от инфекции E. coli.
Клиническая форма некротического энтерита связана с повреждениями кишечника, которые, в основном, обнаруживаются в слепой кишке, тонкой кишке, подвздошной кишке, реже в двенадцатиперстной кишке, и иногда в других органах, таких как почки и печень. У тонкой кишки стенки истонченные, рыхлые, расширенные и наполнены темной жидкостью, желтушным содержимым и газами. Можно наблюдать отек, петехии и некроз эпителия. Сначала токсины уничтожают кончики ворсинок (Лонг/Long и др., 1974). Зачастую можно увидеть некротическую границу воспаления.
Клиническая вспышка длится около 5-10 дней, а смертность составляет примерно от 2 до 50%.
При клинической форме по всей длине стенки кишки можно обнаружить очаговый некроз и воспаленные участки. Можно увидеть некротические остатки, дифтериеподобную мембрану, прилипшую к слизистой оболочке. Такая мембрана состоит из фибрина, дегенерировавших эпителиальных клеток, эритроцитов, гетерофилов, мононуклеаров и грамположительных бактерий (Лонг/Long и др., 1974). Зачастую повреждения печени связаны с субклинической формой, печень увеличена, бледна, можно увидеть отдельные некротические очаги (холангиогепатит). При помощи гистопатологического исследования можно выявить наличие гиперплазии желчного протока.
Диагностика
Клинические признаки настолько нехарактерны, что очень трудно определить причину энтерита. На наличие энтерита может указывать лишь диарея. Однако на основании истории, кривой смертности и патологических повреждений можно поставить диагноз с высокой степенью достоверности. Бактериологические анализы, изоляция анаэробных грамположительных организмов из тонкой кишки определенно помогут подтвердить диагноз. Содержимое кишечника убитых агонизирующих птиц и соскобы со стенки кишки служат образцами для культивирования. Изоляция Clostridia из печени является бесспорным патогномоничным признаком некротического энтерита. В начале двадцать первого века были разработаны методы ПЦР для выявления ДНК бактерий Clostridia. Уайз и др., (Wise и др., 2005) разработали количественный анализ ПЦР в режиме реального времени, чтобы выявить и определить количество С. perfringens в желудочно-кишечном тракте у кур.Диагностика некротического энтерита требует комплексного подхода, так как обнаружение возбудителя Clostridium perfringens в кишечнике не всегда свидетельствует о наличии заболевания, поскольку бактерия является частью нормальной микрофлоры. Классическим патологоанатомическим признаком некротического энтерита считается наличие псевдомембран («дифтеритический налет») в тонком кишечнике, которые при прогрессировании некроза приобретают характерные фибринозные пленки (Van Immerseel et al., 2004). Современная диагностика все чаще опирается на идентификацию специфических факторов вирулентности: критическим маркером патогенности для птицы является ген netB, кодирующий одноименный токсин, что позволяет отличить опасные штаммы от комменсальных (Keyburn et al., 2008). При этом обнаружение C. perfringens в печени (особенно в сочетании с очаговым некрозом) остается важным диагностическим маркером системной инвазии (Songer, 1996), а гистопатологическое исследование слизистой позволяет выявить характерное повреждение ворсинок и колонизацию эпителия бактериями, что значительно точнее, чем простое выделение культуры (Ficken & Wages, 1997).
Способы контроля
Летальный исход при некротическом энтерите часто наступает внезапно у внешне здоровых особей, что обусловлено молниеносным развитием патологического процесса. В связи с высокой скоростью прогрессирования заболевания, а также ведущей ролью специфических экзотоксинов (в частности, NetB) в деструкции слизистой оболочки кишечника, терапевтическое применение антибиотиков на клинической стадии болезни зачастую оказывается малоэффективным. Это объясняется тем, что антибактериальные препараты направлены исключительно на элиминацию патогенных микроорганизмов, но не обладают способностью нейтрализовать уже синтезированные токсины, которые продолжают вызывать необратимые некротические повреждения тканей (Van Immerseel et al., 2004; Keyburn et al., 2008).
Современные научные данные указывают, что эффективный контроль некротического энтерита невозможен без комплексного подхода, включающего контроль кокцидиоза, оптимизацию состава рациона и стабилизацию кишечного микробиома (Shojadoost et al., 2012; Van Immerseel et al., 2011). В условиях глобального тренда на отказ от кормовых антибиотиков, приоритет отдается альтернативным стратегиям, направленным на создание среды, неблагоприятной для патогенной грамположительной флоры.
Основываясь на принципах доказательной ветеринарии, для профилактики некротического энтерита и поддержания здоровья кишечника птицы рекомендуется использование специализированных решений: альфа-моноглицеридов и фитогенных комплексов. Препарат Мисма ML, содержащий монолаурин, обладает прямым бактерицидным действием против C. perfringens, разрушая липидную оболочку бактерий и подавляя их размножение без риска развития резистентности. Рекомендуемая дозировка Мисма ML составляет 300–500 г/т корма в зависимости от эпизоотической ситуации. В свою очередь, фитогенный комплекс МеноХерб, включающий тимол, карвакрол и эвгенол, работает синергично, оказывая противовоспалительное и антиоксидантное воздействие; его рекомендуемая дозировка составляет 150 г/т корма. Комбинация этих компонентов создает «двойной барьер»: прямое подавление патогенной нагрузки за счет Мисма ML и укрепление физиологической защиты кишечника с помощью МеноХерб. Такой подход позволяет эффективно снизить риск вспышек некротического энтерита и сохранить продуктивность птицы.
Статья подготовлена техническим отделом МИСМА, июль 2026.
Источники
1. Ficken, M. D., & Wages, D. P. (1997). Necrotic enteritis. In: Diseases of Poultry. Iowa State University Press.
2. Imre Horvath-Happ (2006). Заболевания бройлеров. (Broiler diseases).
3. Keyburn, A. L., et al. (2008). NetB, a new toxin that is associated with avian necrotic enteritis caused by Clostridium perfringens. PLoS Pathogens, 4(2), e26.
4. Lee, K. W., et al. (2010). Phytogenic feed additives as alternatives to antibiotic growth promoters in poultry. Veterinary Journal, 183(1), 6-13.
5. Shojadoost, B., et al. (2012). The immune response to Clostridium perfringens in necrotic enteritis in chickens. Avian Pathology, 41(4), 325-333.
6. Songer, J. G. (1996). Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clinical Microbiology Reviews, 9(2), 216–234.
7. Timbermont, L., et al. (2011). Control of necrotic enteritis in broilers: the role of the intestinal microbiota. Avian Pathology, 40(6), 539-547.
8. Van Immerseel, F., et al. (2004). Necrotic enteritis in poultry: an updated review of the pathogenesis. Avian Pathology, 33(4), 341–347.
9. Van Immerseel, F., et al. (2009). Control of necrotic enteritis in broilers by feeding strategies. Journal of Applied Poultry Research, 18(2), 297-304.
10.Wise, M. G., & Siragusa, G. R. (2005). Quantitative detection of Clostridium perfringens in the broiler chicken gastrointestinal tract by real-time PCR. Applied and Environmental Microbiology, 71(7), 3911–3916.
