Корма для животных играют ключевую роль в мировой пищевой промышленности, являясь крупнейшим и наиболее важным компонентом, обеспечивающим устойчивое производство безопасных и доступных белков животного происхождения.
Угроза человеческому здоровью
Ожидается, что быстрый рост населения, а также повышение уровня урбанизации и доходов населения приведут к увеличению потребления животного белка почти в два раза к 2050 году (G. F. Sijpestijn et al., 2022). Увеличение объемов производства продукции животноводства потребует дополнительного производства кормов. Однако задача состоит не только в удовлетворении растущего спроса на корма, но и в обеспечении их безопасности.
Безопасность кормов неразрывно связана со здоровьем людей и животных, а также с качеством продуктов питания. Как ключевой фактор, она напрямую влияет на международную торговлю, здоровье населения и экономическую устойчивость сельхозпредприятий, одновременно способствуя достижению кормовой и продовольственной безопасности. При этом ее значение критично не только в глобальном масштабе: даже на уровне отдельного предприятия малейшее отклонение от норм безопасности создает непосредственную угрозу вспышки заболеваний со всеми вытекающими рисками.
Корма являются неотъемлемым звеном пищевой цепи и производств, и их безопасность является общей ответственностью всех участников агропромышленного комплекса, так как возникновение проблем с обеспечением должного качества продукции у любого участника производственной цепочки потенциально подвергает риску всех участников всего производственного процесса и конечного потребителя.
Роль кормов для животных в производстве безопасных продуктов питания является неоспоримой, а несколько критических инцидентов подчеркнули их влияние на здоровье населения и животных, торговлю кормами и продуктами питания, а также продовольственную безопасность. Так, например, с нарушением безопасности кормления животных связаны следующие случаи.
Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (mad cow disease)
В 1986 году в Великобритании произошла вспышка заболевания крупного рогатого скота, вызванная новой формой прионной болезни, известной как губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота - ГЭКРС. (Lee et al., 2013). Было подтверждено около 200 000 случаев ГЭКРС у крупного рогатого скота, почти все из которых произошли в Великобритании (Columbus, 2004). Во время вспышки в Великобритании в 1992 году за 1 год было зарегистрировано 37 280 случаев (Watson et al., 2021). На основе данных регулярного мониторинга заболеваемость у крупного рогатого скота в большинстве европейских стран, Японии, США, Канаде и Бразилии, заболеваемость ниже (EFSA et al., 2017). Эпидемия ГЭКРС имеет далеко идущие экономические последствия. Торговые ограничения на поставки говядины сопровождались резким снижением доверия потребителей к говядине и продуктам её переработки в странах, где были распространены случаи ГЭКРС (Jin and Koo, 2003).
Симптомы коров, пораженных ГЭКРС, включают изменение положения тела, снижение удоев, ненормальную потерю веса, изменение темперамента (нервозность или агрессивность) и потерю аппетита (Hamir et al., 2011). Как правило, симптомы не проявляются в течение 3-6 лет после попадания приона в организм. Типичные патогенетические изменения включают рост астроцитов (клеток, образующих астроглию), потерю нейронов и дегенерацию серого вещества при отсутствии признаков воспалительной реакции (Soto, 2011).
В настоящее время признано, что человек может подвергнуться заражению ГЭКРС, употребляя в пищу зараженную говядину или вступая в контакт с другими изделиями или продуктами, изготовленными из нервной ткани больного скота (Pritzkow et al., 2021).
У людей употребление в пищу инфицированной говядины может привести к развитию болезни Крейтцфельдта-Якоба. Все возрастные группы восприимчивы к этому заболеванию, которое крайне сложно диагностировать (Brandel, 2018). На ранних стадиях у больных наблюдаются такие симптомы со стороны нервной системы, как депрессия и потеря координации, а в конечном итоге развивается деменция (Kelemen et al., 2022). На более поздних стадиях заболевания магнитно-резонансная томография может выявить развивающиеся аномалии мозга. Как правило, через 13 месяцев после появления симптомов болезнь Крейтцфельдта - Якоба приводит к летальному исходу. В последние десятилетия число случаев заболевания резко возросло, заняв одно из первых мест среди проблем здравоохранения, что связано с крайне долгим инкубационным периодом заболевания – от года до 20 лет и более.
Причина вспышки ГЭКРС является предметом многочисленных научных теорий. Кормление скота переработанными белками, полученными из туш овец или крупного рогатого скота, инфицированных почесухой овец или прионным заболеванием, могло стать причиной развития ГЭКРС в Великобритании (Betancor et al., 2023; Kaifa et al., 2023).
Исследователи так же предполагают, что изменения в процедурах переработки в конце 1970-х - начале 1980-х годов способствовали возникновению и распространению ГЭКРС (Alarcon et al., 2023). В частности, резкое сокращение использования органических растворителей в производстве мясокостной муки (Kumagai et al., 2019). В период с 1987 по 1992 год количество зарегистрированных в Великобритании случаев ГЭКРС выросло с 446 до 37 280, а после 2010 года снизилось до менее чем 10 (Kumagai et al., 2019). В ряде европейских стран, за исключением Великобритании, пик заболеваемости пришелся на 2001-2002 годы, а в Японии - на 2006 год (Houston and Andréoletti, 2019). Распространенность ГЭКРС была эффективно снижена благодаря кормовым запретам на переработку и производство сырья из инфицированных животных, которые были введены в странах, пострадавших от ГЭКРС (Kao et al., 2003; Amin et al., 2023).
Ящур
Вирус ящура (FMDV) является этиологическим агентом важного заболевания домашнего скота. Ящур крайне заразен и поражает в основном крупный рогатый скот, свиней, овец и коз (Bachrach, 1977). Впервые болезнь была описана в Венеции в 1546 году (Fracastorius H., 1546). В 1897 году Лёффлер и Фрош продемонстрировали, что заболевание вызывает фильтрующийся инфекционный агент размером меньше бактерии — это было первое описание вируса, вызывающего болезнь животных (Loeffler F., Frosch P., 1897). Несмотря на значительный объем информации, накопленный за последние годы о вирусе, болезни и доступности вакцин, ящур по-прежнему поражает обширные территории мира и является наиболее трансмиссивной вирусной болезнью животных (Pereira H.G., 1981). Несмотря на низкий уровень смертности, ящур серьезно снижает производство животноводческой продукции и вводит значительные ограничения на торговлю животными и продуктами животноводства. Ярким примером разрушительных последствий ящура является вспышка заболевания, произошедшая в 1997 году на Тайване, когда пришлось уничтожить более 4 миллионов свиней (Kitching R.P., 1998).
В настоящее время, как и многие другие инфекционные заболевания, распространение ящура четко ассоциируется с территориями с низким уровнем экономического развития и способствует возникновению серьезных экономических проблем во многих развивающихся странах. Борьба с ящуром в эндемичных районах осуществляется путем регулярной вакцинации, что привело к искоренению болезни в некоторых регионах мира; примерами являются страны Европейского союза и, в последнее время, Уругвай, Аргентина, Парагвай и юг Бразилии. Политика вакцинации и уничтожения ящура, подразумевающая убой инфицированных и контактных животных, а также ограничения на передвижение животных, в сочетании с жестким контролем за ввозом животных из пораженных районов, оказалась эффективной для сохранения территории, свободной от ящура (Donaldson A.I., Doel T.R., 1992). Однако борьба с болезнью затруднена рядом социально-экономических и технических факторов, среди которых значительное антигенное разнообразие вируса не позволяет создать универсальную вакцину с едиными стандартами контроля качества и распространить ее по всему миру.
Вирус ящура вызывает острое системное везикулярное заболевание. Помимо сельскохозяйственных животных, ящур также поражает более 30 видов диких жвачных (Snowdon W.A., 1968). При естественных инфекциях основным путем проникновения вируса в организм являются дыхательные пути, и всего лишь от одной до десяти инфекционных частиц могут вызвать заболевание (Sellers R.F., 1971). Вирус ящура может распространяться механическим путем от животных, фермеров, сельскохозяйственного оборудования и во время транспортировки животных (Brooksby J.B., 1982). Также возможна передача вируса на большие расстояния воздушно-капельным путем (King A.M.Q. et al., 1981). Первоначальное размножение вируса обычно происходит в эпителии глотки с образованием первичных везикул, или афт (Burrows R. et al., 1981). Вирус также может проникать через повреждения кожи. Через 24-48 ч после заражения эпителия начинается лихорадка и виремия, вирус попадает в кровоток и распространяется в различные органы и ткани, образуя вторичные везикулы преимущественно в ротовой полости и на конечностях. Острая фаза заболевания длится около одной недели и постепенно спадает, совпадая с появлением сильного гуморального ответа (Bachrach H.L et al., 1977). В некоторых случаях наблюдается летальный исход среди молодых животных, связанный с поражением миокарда. Везикулы, продуцируемые вирусом, обычно поражают клетки эпителиального слоя (Yilma T., 1980).
В организме инфицированных животных часто происходит интенсивное образование вирусных частиц, особенно выраженное у свиней, у которых на одно инфицированное животное приходится до 1012 инфекционных единиц (Sellers R.F., 1971). У жвачных животных может развиться бессимптомная персистирующая инфекция, во время которой вирус может быть выделен из пищевода и глотки животных в период от нескольких недель до нескольких лет после первоначального заражения (Salt J.S., 1993). Существуют эпидемиологические данные, подтверждающие, что животные-носители могут быть источником вспышек острого заболевания при контакте с восприимчивыми животными (Hedger R.S., Condy J.B., 1985).
Заражение диоксинами
Диоксины — это липофильные стойкие органические загрязнители. В целом по происхождению диоксины можно разделить на диоксины природного происхождения (например, диоксины могут вырабатываться в результате лесных пожаров) и антропогенного происхождения (побочные продукты химической промышленности).
Диоксины могут накапливаться в донных отложениях океана или поглощаться бентическими организмами, они также могут адсорбироваться на поверхности растений и почвы в наземной среде и прямо или косвенно попадать в пищевую цепь (Pajurek et al., 2023). Из 210 различных соединений диоксинов только 17 представляют токсикологическую опасность. Наиболее широко изученной и наиболее токсичной формой диоксина является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин, сокращенно 2,3,7,8-ТХДД.
Многие страны проводят мониторинг своих продуктов питания на наличие диоксинов. Это позволяет обнаружить загрязнение на ранней стадии и зачастую предотвратить более серьезные последствия. Во многих случаях загрязнение диоксинами происходит через загрязненные корма для животных, например, случаи повышенного содержания диоксинов в молоке или кормах для животных были связаны с глиной, жиром или гранулами из цитрусовой целлюлозы, используемыми при производстве кормов (EFSA).
Большинство случаев загрязнения было зарегистрировано в промышленно развитых странах, где существует адекватный мониторинг загрязнения пищевых продуктов, более высокая осведомленность об опасности и более эффективный нормативный контроль.
Кратковременное воздействие диоксинов на человека в высоких концентрациях может привести к поражению кожи, например, хлоракне и пятнистому потемнению, а также к нарушению функций печени. Длительное воздействие связано с нарушением иммунной системы, нервной системы, эндокринной системы и репродуктивной функции.
Хроническое воздействие диоксинов на животных способствует развитию нескольких видов рака. Однако на основании данных эпидемиологии животных и человека ТХДД незначительно влияет на генетический материал, и существует уровень воздействия, ниже которого риск развития рака будет низким.
Из-за повсеместного распространения диоксинов все люди подвергаются фоновому воздействию и имеют определенный уровень диоксинов в организме. Ожидается, что текущее нормальное фоновое воздействие в среднем не повлияет на здоровье человека. Однако из-за высокого токсического потенциала этого класса соединений необходимы усилия по снижению фонового воздействия.
Люди, занятые на производстве, подвергаются воздействию диоксинов в основном при вдыхании, контакте с кожей и проглатывании пыли (Gonzalez and Domingo, 2021). Однако большинство других людей подвергаются воздействию диоксинов в основном при употреблении загрязненной пищи с высоким содержанием жиров. Обычно домашний скот подвергается воздействию диоксинов через потребление загрязненного корма (Pajurek et al., 2023).
У домашней птицы и млекопитающих диоксины обычно накапливаются в жировой ткани и печени после употребления загрязненного диоксинами корма (Ghimpet¸eanu et al., 2014). Нарушения метаболизма глюкозы, чрезмерная потеря жира, сердечно-сосудистые заболевания, гепатобилиарные повреждения и нейродегенеративные заболевания являются основными токсическими исходами, вызываемыми ТХДД.
Микотоксикозы
Микотоксикоз — это воздействие токсинов плесени, приводящее к отравлению. Микотоксикоз может вызывать острые и хронические последствия для здоровья людей и домашнего скота при проглатывании, вдыхании, контакте с кожей, а также при попадании в лимфатическую систему и кровоток. Если острые эффекты проявляются в течение 72 ч после воздействия, то хронические последствия занимают более 72 ч и могут длиться месяцами, годами и даже десятилетиями. Ряд микотоксинов губительно действует на другие микробы, например, грибы или бактерии (Keller, N.P. et al., 2005). Предполагается, что микотоксины в хранящихся кормах для животных являются причиной редкого фенотипического изменения пола у кур, в результате чего они становятся похожими на самцов и ведут себя так, как будто они самцы (Melina, R., 2020). Микотоксины способны оказывать хроническое и острое воздействие на здоровье при вдыхании и попадании в лимфатическую систему и кровоток (Boonen, J. Et al., 2012). Они наносят вред иммунной системе, нарушают синтез белка, усиливают реакцию на бактериальные токсины и препятствуют очистке легких от частиц (Bennett J.W.; Klich, M., 2003). Симптомы микотоксикоза зависят от типа микотоксина, возраста, пола и состояния здоровья пострадавших, концентрации микотоксина и длительности воздействия (Bennett J.W.; Klich, M., 2003). Синергетические эффекты, связанные со многими факторами, например, с рационом питания, генетической структурой и взаимоотношениями с различными токсинами, изучены недостаточно. Поэтому существует вероятность того, что недостаток витаминов, дефицит калорий и инфекционные заболевания могут усугубить микотоксикоз (Bennett J.W.; Klich, M., 2003). Заражение микотоксинами лекарственных растений и других растительных продуктов может усугубить проблемы со здоровьем человека, что представляет собой особую проблему (Do K.H. et al., 2015). О естественном появлении токсинов плесени в травяных лекарствах и лекарственных растениях сообщалось в таких странах, как Испания, Индия, Турция, Китай и Германия, а также в таких регионах, как Ближний Восток (Ashiq S. et al., 2014).
В 1990-х годах общественное здравоохранение опасалось увеличения количества микотоксинов, что привело к многомиллионным судебным разбирательствам по поводу плесени. Это стало прямым следствием исследования, проведенного Центром по контролю заболеваний США в Кливленде, штат Огайо, в котором были представлены доказательства связи между микотоксинами в легочном кровотечении у младенцев и спорами Stachybotrys (Agriopoulou S. et al., 2020). Однако по результатам внутреннего и внешнего анализа данных в 2000 году Центр по контролю заболеваний (CDC) решил, что из-за ошибок в некоторых методиках эта связь не доказана.
Трихотеценовый микотоксикоз, по-видимому, является фактором, лежащим в основе ряда этих последствий для здоровья. Результаты исследований показали, что более низкие дозы могут вызывать те же симптомы (Pestka J.J. et al., 2008).
Микотоксины, содержащиеся в кормах, в том числе в силосе, способны снижать производительность сельскохозяйственных животных и приводить к их гибели. При поедании крупным рогатым скотом многие микотоксины снижают надои, а также попадают в молоко. Кроме того, наличие микотоксинов в пищевых культурах влияет на состав питательных веществ в продуктах и кормах (Veprikova, Z. et al., 2015).
Микотоксины не поддаются расщеплению или разложению в процессе пищеварения и остаются в пищевой цепи мясных и молочных продуктов. Температурная обработка, такая как замораживание и приготовление пищи, не всегда способна уничтожить все микотоксины (Bullerman L. et al., 2007).
Колибактериозы
Штаммы кишечной палочки, продуцирующей токсин шига (STEC-кишечная палочка, продуцирующая шига токсин), были обнаружены у самых разных млекопитающих, птиц, рыб и некоторых насекомых. Носительство большинства животных протекает бессимптомно, что позволяет бактерии распространяться в окружающей среде без обнаружения. Репликация микроорганизма может происходить в желудочно-кишечном тракте некоторых животных, в частности жвачных. Носительство также может быть пассивным или транзиторным, без значительного увеличения численности бактерий в организме животного-хозяина. Животные-резервуары способны поддерживать инфекцию STEC в отсутствие постоянного воздействия STEC и передавать инфекцию другим видам. Промежуточные хозяева, хотя и способны передавать STEC другим животным, не могут поддерживать инфекцию в отсутствие постоянного воздействия. Большое разнообразие видов резервуаров и промежуточных хозяев, а также выживание организма в экологических нишах приводят к сложным путям передачи инфекции, которые трудно прервать.
Крупный рогатый скот считается естественным резервуаром STEC, но другие виды жвачных животных, такие как овцы, козы и олени, также могут выступать в качестве резервуаров (Gyles CL, 2007). Животные также могут быть отнесены к категории промежуточных хозяев. Как и животные, выступающие в роли резервуаров, такие животные восприимчивы к колонизации и могут передавать заболевание; однако после прекращения контакта с источником STEC они не поддерживают колонизацию.
Эпидемиологические данные указывают на то, что птицы, свиньи, собаки и лошади могут быть промежуточными хозяевами.
Птицы способны содержать в своем желудочно-кишечном тракте множество бактериальных организмов и могут выступать в роли промежуточных хозяев для STEC. Впервые дикие птицы были определены как потенциальный источник инфекции STEC в 1997 году (Wallace J.S., 1997). С тех пор STEC были обнаружены у скворцов, голубей, воробьев и других видов птиц (Pedersen K., 2007). Многие виды диких птиц можно встретить в непосредственной близости от животноводческих предприятий и полигонов для захоронения отходов. 2% образцов фекалий диких птиц, собранных в непосредственной близости от ферм, содержали гены STEC (Nielsen E.M., 2004).
Заразиться бактерией STEC человек может разными путями, но чаще всего это происходит через необработанные или загрязненные продукты питания или воду.
Примерами продуктов питания и напитков, зараженных бактериями STEC, являются:
- сырые или недожаренные говяжьи продукты, включая говяжий фарш;
- сырые продукты и листовая зелень, включая салат-латук, шпинат и ростки, сырой лук;
- непастеризованное (сырое) молоко, яблочный сок или сидр;
- сырая мука, например, в тесте для печенья или пирога.
Заражению так же способствуют прикосновения к животным, их экскрементам, а затем к глазам, носу или рту. Помимо этого, люди могут заразиться STEC, прикасаясь к загрязненным поверхностям, ограждениям и подстилкам в местах содержания животных на сельскохозяйственных ярмарках, в зоопарках и во время посещения ферм. Ярким примером вспышки заболевания кишечной палочкой, продуцирующей шига токсин, является использование сырого лука в Макдональдсе в Америке для производства бургеров.
Развитие устойчивости к противомикробным препаратам
Антибиотики широко используются в кормах для животных на протяжении почти 70 лет, а в 2019 году для лечения сельскохозяйственных животных было использовано около 11 000 тонн антибиотиков (Национальный исследовательский совет [NRC], 1980; Управление по контролю за продуктами и лекарствами [FDA], 2019). В Африке, Европейском союзе и Соединенных Штатах, по оценкам, 50-80 % всех антибиотиков применяются в основном для стимулирования их роста и предотвращения бактериальных инфекций (Martin et al., 2015; Van et al., 2020). Примерно 75 % антибиотиков не усваиваются животными и выводятся из организма через кал и мочу, что может напрямую загрязнять и вредить окружающей среде (Mackie et al., 2006; Zhou et al., 2022). Между тем, неправильное или чрезмерное использование антибиотиков в животноводстве привело к появлению различных антибиотикорезистентных бактерий (АРБ) и генов устойчивости к антибиотикам (АРГ) (Martin et al., 2015; Zhang et al., 2015; He et al., 2020; Liu et al., 2022; Yang et al., 2022).
Появляется все больше доказательств того, что устойчивость к антибиотикам у людей в основном связана с широким применением нетерапевтических антибиотиков у животных (Martin et al., 2015). Животноводческие хозяйства являются огромным резервуаром для развития факторов антибиотикоустойчивости, что представляет собой одну из новых глобальных проблем, угрожающих здоровью человека и животных (He et al., 2020; Bai et al., 2021; Wang Y. et al., 2021; Gwenzi et al., 2022; Larsson and Flach, 2022). АРБ и переносимые ими мобильные АРГ передают устойчивость к девяти основным классам антибиотиков, включая β-лактамы, аминогликозиды, тетрациклины, сульфаниламиды, макролиды, амфениколы, ванкомицин, колистин (He et al., 2020; Larsson and Flach, 2022). Распространение устойчивости к антибиотикам между сельскохозяйственными животными и человеком в основном объясняется передачей мобильных генов (АРГ).
Некоторые устойчивые бактерии (такие как Staphylococcus spp., Escherichia coli, Salmonella и др.) и гены антибиотикорезистентности могут передаваться человеку при прямом контакте с животными, воздействии фекалий животных или сточных вод, а также при употреблении зараженных продуктов питания животного происхождения (Bai et al., 2021). Кроме того, на фермах часто обнаруживают АРБ и АРГ, переносимые воздушно-капельным путем, причем содержание некоторых генов антибиотикоустойчивости в биоаэрозолях ферм достигает 2,3∼10,6 log/м3 (Sancheza et al., 2016). Стафилококки и сфингомонады были идентифицированы в воздухе ферм, а многочисленные АРГ были рассеяны от животноводческих ферм на расстояние до 10 км (Bai et al., 2021).
С 1990 года патогены, устойчивые к антибиотикам, ежегодно приводят к смерти не менее миллиона человек. В исследовании проекта GRAM, посвященного глобальному развитию устойчивости к противомикробным препаратам, прогнозируется резкое увеличение числа смертей от антибиотикоустойчивых патогенов, и в период до 2050 года число погибших составит до 39 миллионов человек.
Безопасность кормов
В связи с этим, в современном животноводстве становится всё более важным обеспечивать высокое качество и безопасность кормов. Несмотря на строгие нормативные требования, такие как технические регламенты Таможенного союза и ГОСТ Р 58188—2018, случаи микробиологической контаминации и нарушений в производстве кормов всё ещё происходят. Это создаёт угрозу не только для здоровья животных, но и для экономики сельскохозяйственных предприятий. Поэтому проблема безопасности кормов становится особенно актуальной в условиях растущего спроса на качественную продукцию.
В России безопасность кормов регулируется Техническими регламентами «О безопасности кормов и кормовых добавок», «О безопасности кормов для непродуктивных животных». В Европейском союзе безопасность кормов регулируется Регламентом (ЕС) № 1831/2003 Парламента и Совета Европы, деятельностью агентства EFSA (Европейское агентство по безопасности продуктов питания), стандартом GMP+ и международным Кодекс Алиментариус.
В условиях современного промышленного животноводства и птицеводства необходимо применять глобальные профилактические меры и внедрять новые препараты, которые могут гарантировать снижение потерь поголовья, заболеваний животных от различных стрессов и болезней.
Угрозы безопасности можно разделить на внешние и внутренние:
- внешние угрозы возникают в результате антропогенного воздействия и связаны с неблагоприятными условиями содержания животных и птицы. Это приводит к загрязнению воздуха аммиаком, инвазии патогенными бактериями и другим угрозам биологической безопасности. В результате нарушается метаболизм животных, возникают пищеварительные расстройства, снижается потребление кормов и привесы, замедляется рост, развиваются вирусные заболевания и увеличивается падеж;
- внутренние угрозы связаны с наличием в кормах и компонентах корма патогенных микроорганизмов, грибов и токсинов, которые увеличивают риск заболеваний животных и птицы, ухудшают производственные показатели, снижают темпы роста и увеличивают падеж.
Важную роль играет также процесс производства корма. Загрязнение может произойти на любом этапе производства, переработки, сортировки, транспортировки и приёмки. Современные комбикормовые заводы ежедневно производят широкий ассортимент продукции, независимо от того, имеют ли они одну или несколько технологических линий. В состав рационов часто входит более 20 ингредиентов, каждый из которых тщательно отбирается с учётом питательных качеств, безопасности, цены и доступности. Такое разнообразие используемых компонентов способствует увеличению риска угрозы безопасности.
Безопасные ингредиенты необходимы для производства безопасных кормов для животных, что, в свою очередь, важно для здоровья животных, производства безопасных продуктов животного происхождения для потребления человеком и для окружающей среды.
Управление безопасностью кормов
Обеспечение безопасности кормов включает контроль за ростом патогенных микроорганизмов и плесени при их хранении. Для этого используют консерванты, а также добавляют препараты в готовые корма для сохранения их качества и безопасности. До 2006 года в ЕС и США для этих целей применяли кормовые антибиотики. Сейчас запрещено использовать многие из них в кормах и сельском хозяйстве, их заменяют безопасными препаратами биологического происхождения.
Сегодня перед производителями стоит задача найти альтернативы кормовым антибиотикам.
Есть несколько групп таких препаратов, которые экологичны благодаря своему натуральному происхождению. Это пре-, про- и синбиотики, подкислители и консерванты на основе органических кислот, а также фитобиотики и антиоксиданты. Каждый из них имеет уникальные свойства, поэтому выбор зависит от конкретных потребностей.
Пре-, про- и синбиотики способствуют поддержанию баланса микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных, подавляя развитие патогенных микроорганизмов за счет стимуляции роста полезных бактерий, что напрямую повышает безопасность кормов, снижая риск пищевых инфекций и необходимости применения антибиотиков.
Подкислители и консерванты на основе органических кислот, таких, как например муравьиная или пропионовая кислоты, создают кислую среду, неблагоприятную для размножения грибков и болезнетворных бактерий, предотвращая порчу корма и образование токсинов, что особенно важно при длительном хранении.
Фитобиотики, включающие растительные экстракты и эфирные масла, обладают природными антимикробными и противовоспалительными свойствами, укрепляя иммунитет животных и минимизируя вероятность негативного воздействия кормов, загрязненных вредными микроорганизмами или иными патогенными факторами.
Антиоксиданты предотвращают окисление жиров и витаминов в кормовых смесях, сохраняя их питательную ценность и блокируя образование токсичных перекисных соединений, что особенно актуально для кормов с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот. Их применение не только продлевает срок годности продукции, но и защищает животных от негативных последствий употребления окисленных компонентов - нарушения метаболизма и снижения усвоения питательных веществ.
Решения Мисма
В нашем ассортименте представлен широкий спектр добавок, позволяющих обеспечивать безопасность кормов:
- адсорбенты (МисмаСорб) позволяют препятствовать агрессивному воздействию микотоксинов,
- антиоксиданты линейки МисмаОкс замедляют окисление кормов и накопление в них свободных радикалов,
- пробиотик (МисмаИст) при попадании в организм конкурентно ингибируют патогенные микроорганизмы,
- моноглицериды Мисма ML и Мисма ML40 обладают выраженным антибактериальным действием в организме,
- подкислители (Мисмацид и Мисмацид Л), ингибиторы (Мисма ФунгиСтоп, Мисма ФунгиСтоп Л и Мисма ФунгиСтоп+) и консерванты (Мисма СальмоСтоп и Мисма СальмоСтоп Л) так же обладают антибактериальным действием и способствуют поддержанию безопасности кормов,
- фитобиотики (МеноХерб) обладают антибактериальным и иммуномодулирующим действием.
Подробнее с предлагаемыми добавками вы можете ознакомиться в Каталоге продукции.
Статья подготовлена техническим отделом Мисма, май 2025.
Список литературы предоставляется по запросу.
Перепечатка и частичное использование материала только с письменного разрешения компании МИСМА.
